病因包涵

①与遗传有关：在父母当中一人身患，其父母身患的可能性为30%，如果父母都身患此病，其父母身患的可能性为50%-60%，其确诊是遗传背景下再不受另有界人为因素的影响所致，即属于多基因遗传病。

②与感染有关：身患者在确诊前有扁桃体，咽炎阿兹海默。在伤害当中金黄色葡萄球菌和住留菌相对来说增加。在脓疱性的皮损常伴有较相对来说的呼吸道；而且在脓性毛细皮当中葡萄球菌不太多，因此，用制剂放射治疗此病并不相对来说。在面部伤害当中的细菌与病毒感染大大增加，尤其链球菌感染后，常有急性恶化，抗链球菌“0”增殖亦极低。

③近来研究课题表明银屑病的确诊与免疫力有非常重要的关系。

④的确诊与精神创伤、歇斯底里恶化、另有伤、放射治疗、素食、药品、搔抓皮损、不适当的制剂药品或内服药品等与此病的确诊有关。

的重要组织学生理学变是黏膜蛋白增殖较快，使黏膜蛋白消长一段时间拉长，短时间黏膜消长一段时间约为26-28天，而银屑病皮损的黏膜消长一段时间为3-4天。因而使黏膜蛋白的未成熟不受到干扰，造成了皮表组织学，生化和1]的条乱，产生银白色鳞屑，刚性微丝构成下降及透明软组织颗粒减少等自然现象。在研究课题当中发现黏膜蛋白当中环一甲基甲基化（CAMP）水平降低及环一甲基苷（CGMP）水平增极低，促成黏膜蛋白培殖；在身患者的血当中和面部当中浓缩的多胺相对来说少于短时间，因此银屑病的确诊分子结构与多胺的变化有一定关系。多形核白蛋白在的确诊分子结构当中起重要作用。由于多形核白蛋白移行到黏膜聚集于细胞壁，所称MUNRO微溃疡是组织学的表现之一。多年研究课题证实，皮屑当中含有较多白蛋白巨噬细胞，这些巨噬细胞可来自吞噬细胞分解碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在损黏膜蛋白当中丝氨酸蛋白酶升高，通过代替途径激活吞噬细胞而引起，多核白蛋白集积和呼吸道，抗黏膜软组织蛋白抗体与黏膜软组织蛋白抗原相辅相成，即可激活吞噬细胞引起黏膜呼吸道，因此对多形核白蛋白的研究课题对病的发生有一定影响。

当中医认为银屑病的发生原因主要有素食不节，七情内伤另有邪浸淫等多个方面，若素食不节，过食鱼腥海味、过饮茶饮、过食生冷油腻，造成了肺脏之运化功能失调，生湿化微、风寒内蕴；长期精神恶化，情志不畅，心情急燥、不止疲乏、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，造成了血微偏盛或心火与肺脏湿蕴结而确诊。在风寒蕴结过久，若另有侵潮湿，感不受风微，另有风风寒之邪，引动内蕴风寒，另有发肌肤，则可经常出现面部红斑、丘疹病、溶化、糜烂、面部瘙痒，脱屑等。在确诊过程当中，风寒毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是确诊的根本原因。